Jag läser och lyssnar på väldigt mycket om Covid-19 och gör sammanfattningar för min egen skull på min google drive och tänkte nu börja lägga ut dem här också en gång i veckan. Jag kommer kontinuerligt uppdatera varje veckas inlägg till och med söndag och på måndagen börjar jag på ett nytt. Kom gärna med tips på artiklar, bloggar eller poddar jag har missat så kommer jag gå igenom dem så fort jag hinner och lägga upp sammanfattningar. Jag kan såklart inte utlova att allt som läggs upp är speciellt evidensbaserat, det kommer troligtvis inte vara det än på väldigt länge. Därför är det viktigt att ni är kritiska och själva kollar upp de källor jag lägger upp.

Infektion.net webinar 3e april

Ny liten studie i frankrike kunde inte upprepa de positiva effekterna på virusnivåer av klorokin och azithoromycin från den tidiga franska studien

Astma är ingen riskfaktor

(Minut 21) Anders Jonsson Hygienöverläkare Lektor Norrlands Univsjukhus. Det är uppenbart nu att vi inte kan dela upp i luftburna eller dropp/kontakt. Det är en artificiellt uppdelning som tillkommit för att kunna ge tydliga riktlinjer. Verkligheten är inte så svartvit. WHO säger att de inte hittat tecken på klassisk luftburenhet (mellan rum). Vi har bristfälliga data och den visar att det kan finnas viss komponent av luftburen smitta antagligen bara på nära håll. FFP3/2 ger lite bättre skydd än kirmask men inte så stor skillnad.
metaanalys från 2012 på sars. intubation högst risk. Från denna studie kommer alla nuvarande rekommendationer. Bästa evidens vi har men ändå rätt dåligt. 2 m avstånd viktigt. man ska ha bästa möjliga skydd när man jobbar i frontlines.
KS har börjat dra upp långärmade skyddskläder till armbågarna och har plastförkläden över som man byter mellan patienterna och såklart spritar upp till armbågarna mellan patienterna.
Kirurgiska munskydd kan ge x6 reduktion av utsläpp av virus enligt modeller gjorda med dockor.

Både Anders Jonsson och WHO rekommenderar visir och kirurgiskt munskydd som standard vid arbete med covidmisstänkta men visir med FFP2/3 om aerosolbildande procedur

Panelen håller med om att det är vanligt med silent hypoxemia och att desaturering inte alltid syns i vila utan först vid lätt ansträngning. (Vilket talar för att vi bör ta saturation under pågående lätt ansträngning, tex att gå på stället i de fall vi är osäkra på om en patient kan gå hem eller ej)

Samtliga närvarande rekommenderar bukläge och har bra erfarenheter av det hos covidpatienter även hos ickeintuberade patienter.

Fler och fler rapporter om upprepade falskt negativa prov från NPH, sputum och till och med BAL men där rtg visat typisk bild eller där man hittat virus i faeces. Vid start misstänkta fall där första prov varit neg bör man hålla dem isolerade och ta om eller söka diagnos via annan metod.
Man ska inte stirra för mycket på NEWS utan fokusera på AF, andningsarbete och saturation. Det räcker inte med hög NEWS för att ringa MIG-teamet.

Webinar med Scott Weingart 4e april

Tillhörande bloggpost: https://emcrit.org/emcrit/avoiding-intubation-and-initial-ventilation-of-covid19-patients/

Begreppet silent hypoxia eller happy hypoxia har etabletrats. Oklart hur dessa patienter kan tolerera saturationer ned mot 50-60%. De svarar sällan med kraftig takykardi och ofta inte med stor laktatstegring vilket stödjer teorin att laktatstegring inte beror på hypoxi. Troligen har dessa patienter en hypoxisk andningsdrive då deras hyperkapniska drive har slagits ut på något sätt.
Det här är ett virus som ger en väldigt heterogen sjukdomsbild. Vissa får lindriga symptom och behöver aldrig sjukvård, andra får grav hypoxi men klarar sig ofta bra på understödjande behandling (sk. Happy Hypoxemics) men några av dessa progredierar till cytokin storm, ibland efter övergående förbättring. Andra presenterar hyperakut och kan försämras kraftigt på bara några timmar med multiorgansvikt och behov av flera pressorer och trots stora insatser så går de inte att rädda. Tveksamt om ens ecmo skulle rädda dessa.
Happy/silent hypoxia liknar HAPE mycket mer än ARDS (även om patofysiologin är helt annorlunda). Problemet är antagligen V/Q missmatch snarare än mekaniska problem i lungorna då dessa ofta är lätta att ventilera men svåra att oxygenera.
Tidig (aggressiv) antikoagulantia kan vara ett sätt att behandla detta. Kan det vara en bra idé att gå in med behandlingsdos AK om väldigt hög D-dimer? Alla som läggs in bör få minst profylaktisk dos AK.
Tidig intubation är nog fel väg att gå. Man ska nog inte intubera endast pga uttalad takypné. Hypoxi verkar inte heller vara en bra indikator för intubation.
Indikationer för intubering: Sjunkande medvetande. Kraftigt ökat andningsarbete (AF, andningsdjup mm). Ökande PaCO2. Patient som behandlas med CPAP och behöver högre och högre tryck (>12-14) överväg intubering.
Om du inte har tillgång till HFNO så sätt en näsgrimma på 5-10L + en reservoarmask på 10-15L och en kirurgmask över detta så börjar det närma sig 100% FiO2.
Undvik vätska! “Run them bone dry! These patientes lungs are like spunges!”
Dessa patienter bör inte lämnas utan PEEP under apnéperioden vid intubering. Scott rekommenderar apnoeic CPAP med hjälp av PEEP-valv kopplat till mask som hålls tätt med extra syretillförsel. Video: https://www.youtube.com/watch?v=QEMBJXfEd2M Se mer på EMcrits sida om luftvägshantering vid covid-19. https://emcrit.org/emcrit/covid-airway-management/
Om du måste intubera en patient som du bedömer inte har nåt den inflammatoriska fasen (L-typ. Se nedan) så rekommenderar Scott tidalvolymer på 8 ml/kg, högt FiO2 (80-100) och bara tillräckligt PEEP för att undvika hypoxi.
APRV är troligen ett väldigt bra ventilator mode för dessa patienter med L-typ. Läs mer om det här: https://emcrit.org/ibcc/covid-aprv/. Video här https://www.youtube.com/watch?v=5kh3ISzCPao
En del patienter progredierar vidare till H-typ med låg lung compliance, höga platåtryck och drivtryck och dessa patienter bör ventileras enligt standardprotokoll för ARDS.

ER Cast med Scott Weingart. Mer om COVID L och COVID H 9e April

Hemsida: https://www.hippoed.com/em/ercast/episode/tbd3/covid19weingart

Podcast: https://podcasts.apple.com/se/podcast/ercast-lite/id353141357?i=1000470965115

Happy hypoxemics kan gå in i cytokin storm efter några dagar. Om de blev intuberade tidigt så är de så kallade Covid-L och har låga elastiner och bra lung compliance. Lätta att ventilera och lätta att skada med standardventilation modes för ARDS med låga tidalvolymer, höga PEEP och inte jättehögt FiO2.
Undvik nebuliserad mediciner. Ge adrenalin och terbutalin IV till astmatiker istället.
Vilken del av intubationen skapar egentligen aerosoler? Maskventilerades patienterna i studierna som visat att intubation är ett riskmoment? Hade man tillräcklig PPE?
Vätska. Ge inte vätska slentrianmässigt men håll inte tillbaka vätska om allt (anamnes, klinik, ultraljud mm) talar för att patienten är rejält undervätskad. Oftast behövs dock inte vätska på akuten utan det beslutet kan tas senare. Om patienten är dehydrerad och hypoton så ge max 500 ml innan du utvärderar effekten. Överväg tidiga vasopressorer.
Scott rekommenderar awake repositioning vilket innebär att någon regelbundet tittar till patienten och ber hen byta ställning enligt ett protokoll för alla vakna patienter. Väldigt enkelt om patienten har syrgas eller HFNO (optiflow).
COVID L Klarar tidalvolymer på 8/ml/kg bra utan att få höga platåtryck.
Hur känner du igen COVID L och COVID H? Om patienten är intuberad så observera platå- och drivtryck när patieten får tidalvolymer på 8 ml/kg. a) COVID L svarar som vanliga lungor. b) COVID H svarar med höga platå- och drivtryck vilket indikerar förskräcklig compliance och klassisk ARDS.
When COVID patients need supplemental oxygen, Weingart uses a stepwise progression.
1. 1st tier — normal nasal cannula @ 6 liter/minute
2. 2nd tier — Venturi mask up to 50% (motsvarar oxymask)
3. 3rd tier — nasal cannula plus non-rebreather mask covered with a surgical mask
4. 4th tier — high flow nasal cannula (optiflow)
5. 5th tier — CPAP (using a machine that’s been altered to allow filtering)
Dessa patienter bör hållas lätt sederade när de är intuberade eftersom spontanandning sannolikt är bra för deras lungor. Vissa patienter behöver dock sederas djupare pga risk för självextubering.

Artikeln av Gattinoni et al. som beskriver COVID L och COVID H

https://www.esicm.org/wp-content/uploads/2020/04/684_author-proof.pdf

COVID-19 pneumonia, Type L

At the beginning, COVID-19 pneumonia presents with the following characteristics:

Low elastance: the nearly normal compliance indicates that the amount of gas in the lung is nearly normal [3].
Low ventilation to perfusion (VA/Q) ratio: since the gas volume is nearly normal, hypoxemia may be best explained by the loss of regulation of perfusion and by loss of hypoxic vasoconstriction. Accordingly, at this stage, the pulmonary artery pressure, should be near normal.
Low lung weight: Only ground-glass densities are present on CT scan, primarily located subpleurally and along the lung fissures. Consequently, lung weight is only moderately increased.
Low lung recruitability: the amount of non-aerated tissue is very low, consequently the recruitability is low [4].

COVID-19 pneumonia, Type H

High elastance: The decrease of gas volume due to increased edema accounts for the increased lung elastance.
High right-to-left shunt: This is due to the fraction of cardiac output perfusing the non-aerated tissue which develops in the dependent lung regions due to the increased edema and superimposed pressure.
High lung weight: Quantitative analysis of the CT scan shows a remarkable increase in lung weight (> 1.5 kg), on the order of magnitude of severe ARDS [11].
High lung recruitability: The increased amount of non-aerated tissue is associated, as in severe ARDS, with increased recruitability [12].

The Type H pattern, 20 – 30% of patients in our series, fully fits the severe ARDS criteria: hypoxemia, bilateral infiltrates, decreased the respiratory system compliance, increased lung weight and potential for recruitment.

Svenska Infektionsläkarföreningens webinar 17/4

SILFs COVID-19 webbinarier

COVID-19 och graviditet. Genomgång av 13 studier från Kina. 202 förlossningar av kvinnor med covid men väldigt få som hade allvarlig sjd. Vertikal smitta verkar vara extremt ovanligt och spädbarn verkar inte bli allvarligt sjuka.
Anders Tegnell: Vi har fler dödsfall än övriga nordiska länder vilket till stor del beror på att vi fått in smitta på äldreboende. Resandet under påskhelgen var 10% av vad det brukar vara vilket tyder på att Sveriges mjuka restriktioner fungerar ganska bra. Incidensen av både RSV och influensa föll väldigt snabbt efter att vi börjat med social distansering i Sverige vilket visar att det har effekt på virusspridning. Vi kunde inte börja med massprovtagning tidigt kopplat med smittspårning för det fanns inte resurser för det i Sverige i början av epidemin. Det är klarlagt att personer med lindriga symptom smittar men inte säkert att asymptomatiska gör det. När man djupintervjuat personer som tros ha varit asymptomatiska och smittat så har man hittat någon typ av lindriga symptom. Munskydd på covidpatienter kan ha en viss effekt för att hindra smitta. Läge att vara pragmatisk.
Epidemin verkas spridas i kluster i Sverige och resten av världen. De senaste två dagarnas ökning i sthlm tros bero på nytillkomna kluster.
Konsensus i panelen att det börjar se bättre ut och att vi nog undviker de värsta katastrofscenarierna.
Upp emot 20-25% av IVA-patienter i Sverige behöver dialys någon gång under vårdtiden.
Viktigt att vi skapar bra avflöden från IVA för covidpatienter och prioriterar intermediärvårdsplatser.
Patienter som kommer in kraftigt påverkade och tas till IVA men har negativ PCR bör behandlas som covidpositiva tills man har en negativ BAL om de är intuberade. Om ej intuberade så får man använda DT och upprepad PCR ihop med klinisk bild.
Trombossjukdom och COVID-19. Obduktioner av covidpatienter har, i små kinesiska material, visat utbredd microembolism i flera organ, inte bara lungorna. Kliniskt ser man mjuka lungor med bra complicance kopplat till mycket dåligt gasutbyte (alltså inte typisk ARDS) vilket skulle kunna förklarar av utbredd microembolism. I en region i norra Italien ger man fulldos antikoagulantia (heparin/LMWH) till alla med D-dimer >5 pga enorma problem med tromboembolism hos dessa patienter. På 12 patienter på KS hittade man 3 lungembolier och 1 DVT utan att leta mer aktivt än vanligt. ROTEM på alla 12 visade kraftig hyperkoagulering på ett sätt man i princip aldrig sett förut och detta trots att de flesta hade adekvat antikoagulantia behandling. Median för D-dimer var 7, trombocyter 390 och fibrinogen 8,5. Slutsatsen är att tromboembolism är ett jätteproblem och man måste fråga sig hur många av dödsfallen är till följd av det. Hur kan vi behandla dessa patienter bättre? KS ger dubbeldos trombosprofylax som rutin till patienter i behov av IVA/IMA-vård. Ska man också använda ASA?Svenska Sällskapet för Trombos och Hemostas har kommit ut med nya rekommendationer som säger att inneliggande patienter med covid-19 bör få profylax med lågmolekylärt heparin i 7-10 dagar. Läs hela dokumentet här (bara en halv sida):
Även nya riktlinjer för trombosprofylax på janusinfo.
Dessa patienter verkar ha väldigt lite problem med blödningskomplikationer jämfört med andra patienter på IVA så det borde inte finnas några större risker att ge trombosprofylax.
Man ser ingen DIC-bild i dessa patienter.