Min kollega Patrik Hallmén i Örebro har skapat en ny resurs för läkarstudenter där han har samlat och sorterat akutsjukvårdsmaterial från flera olika sidor på Akutsjukvard.com. Sidan är under utveckling men redan nu finns det mycket matnyttigt material värt att titta på!
Jag skrev tidigare lite kort om detta i ett tidigare inlägg men senaste månaden kom det en ny artikel som beskriver olika typer av hudmanifestationer sekundära till covid-19 så därför kommer här en kort uppdatering.
Hudmanifestationer
Ca 10-20% får hudmanifestationer av covid-19. Urtikaria och Icke-specifika diffusa erytem men nedanstående verkar vara mest typiska för covid.
Kort sammanfattning av detta avsnitt. Inte så mycket nytt som kommit men flera intressanta studier på gång.
USA gör allt fel.
Monoklonala antikroppar verkar lovande.
Proning hjälper mot V/Q missmatch vilket tros vara ett stort problem hos covidpatienter. Inhalerat nitroglycerin eller milirenon skulle kunna fungera för att dilatera kärlen i de delar av lungorna som är ventilerade. Studier pågår men anektdotiskt funkar det. (Lyssna från 60 min. Om du vill ha all bakgrund om V/Q missmatch lyssna från min 45)
Väldigt intressant! Lyssna gärna på hela intervjun från min 21.
University of Washington är världsledande och använder otroligt avancerade modeller för att följa och förutsäga spridningen av Covid 19.
University of Washington gjorde en egen metaanalys av alla studier gjorde på maskanvändning som visade en tydlig signal att om 95% av populationen bär en enklare mask så minskar spridningen med ca 1/3 vilket innebär väldigt mycket lägre antal dödsfall över tid.
Kommande vaccin kommer antagligen inte skydda till 100% så vi kommer behöva anpassa hur vi lever i flera år framöver.
Det verkar finnas en tydlig säsongsvariation och spridningen kommer bli värre i höst och vinter. Säsongsvariationen blir såklart större ju längre från ekvatorn man är.
Läkemedel
En väldigt stor brittisk studie visade (dock pre-print) att D
dexametason minskar mortaliteten för mekaniskt ventilerade patienter med 30%. NNT 8.
Även ca 15% minskad mortalitet för syrgaskrävande patienter men icke syrgaskrävande patienter hade ingen fördel.
NEJM och Lancet har dragit tillbaka sina artiklar om klorokin och hydroxyklorokin. FDA rekommenderar nu att det inte ska användas.
En liten Grekisk studie antyder minskad mortalitet efter behandling med Kolkicin hos inlagda covidpatienter. Studien fick avbrytas i förtid pga brist på patienter. Fler större studier pågår i USA.
En liten Kinesisk studie gjord i Wuhan antyder att Konvalescent plasma gav en liten klinisk förbättring men utan statistisk signifikans då studien fick avbrytas i förtid pga brist på patienter.
Critical care Dr Sara Craig
Intubationsindikationer för covidpatienter är främst ”för” ansträngt andningsarbete, ”för” uttalad hypoxi (antagligen kan man vänta till under 80% innan man riskerar organskada) och de som är så medvetandepåverkade att de inte tolererar syrgasmask eller NIV.
Målet med mekanisk ventilering är att avlasta lungorna och ge dem tid att läka men samtidigt undvika iatrogen skada. Det säkraste alternativet är nog att inte intubera alls så länge det går.
Varför är det bättre med bukläge än sittande läge hos patienter med svår covid-19? Lungfysiologin gör att lungorna föredrar sittande framför liggande på rygg men också anteriort läge (buk/thorax nedåt) framför posteriort (evolutionär rest från när vi gick på alla fyra? egen fundering). Patienter i NIV får gärna sitta så mycket som möjligt men bukläge ger ännu bättre effekt.
Remdesivir: Studien i NEJM från maj är av dålig kvalitet och går inte att lita på. (lyssna från min 30)
Hydroxyclorquine verkar död som behandling. Senaste studierna har visat så dåliga resultat att det nog aldrig kommer en RCT.
Convalescent plasma: Bara små studier än så länge men verkar lovande. Dock stor risk för publication bias och inclusion bias.
Anakinra: Små studier men potentiellt lovande. Verkar ge minskad risk för venös tromboembolism.
Anand Swaminathan har 4 N95-masker som han har roterat på sen i Mars och har inte haft några symptom. Vore spännande att se studier på detta.
Hyperinflammatorisk chock (kawasakiliknanade) hos barn: Oftast 5-9 åringar. För det mesta tidigare friska barn. Ca 2-6 v efter primärinfektion av covid-19. Väldigt vanligt med GI-manifestationer. och hudutslag. 30-60% har andningsbesvär. Ca 50% har kardiell påverkan och har stor risk att försämras. (mycket mer från min 54)
Convalescent plasma: Liten studie, av patienter med allvarlig eller livshotande C-19 infektion, som avbröts i förtid visade ingen förbättring hos patienten med livshotande sjukdom men förbättring sågs i gruppen av allvarligt sjuka men ingen mortalitetsskillnad.
Hydroxyclorquine funkar inte heller som sekundärprofylax.
Serologisk testning. Patienter med mild sjukdom verkar inte utveckla IgG i så stor utsträckning.
55-65% av patienter sjuka i covid-19 utsöndrar Sars-cov-2 i faeces. Kan fortsätta upp till en månad efter luftvägs-pcr är neg. Ingen skillnad i mängd viruspartiklar som utsöndras beroende på symptombild.
Om man ska ge kortison systemiskt så ska det ges i tidig fas annars ökar nog dödligheten.
The risk of COVID-19 to pregnant women is probably similar to the general age-matched population, but we know now that maternal mortality is not zero, so this virus should not be underestimated.
Vertical transmission is still not conclusively shown but we have more indications from positive placental and amniotic fluid samples that it might be possible.
Unsurprisingly, the mortality risk to the fetus or newborn appears to correlate with the severity of the maternal illness.
Rates of asymptomatic carriage may be 8 or 9 times higher than symptomatic patients, so health services need to take that into account when considering screening and isolation policies.
Keeping baby with mom and breastfeeding appears to be safe if appropriate precautions are taken.
Vanligaste manifestationerna av tidigare respiratoriska virus, som Corona, är anosmi, smakförlust, synbesvär och förvirring.
Eftersom vi letar så noga så hittar vi många ospecifika symptom som det är oklart om deverkligen är associerade med covid-19.
Var extra noga med vilka du beställer DT hjärna på för huvudvärk och gör det bara om det kommer förändra din handläggning. Överväg att göra en DT-thorax samtidigt om det finns samtidigt luftvägssymptom.
Det verkar finnas en stor inflammatorisk komponent vid stroke hos covidpatienter.
Vi borde kanske ta utökade inflammationsprover för covid hos dessa strokepatienter.
Just nu oklart om vi borde anpassa behandlingen för stroke hos covidpatienter.
Vi ser fler unga patienter med stroke. Frågan är om de beror på covid?
Antal sökande strokepatienter är färre än normalt. Är det hemma och vågar inte söka?
Tänk på skyddsutrustning när du undersöker varje misstänkt stroke.
Läkemedel
Remdesevir. Inga övertygande studier ännu. Panelen är mycket tveksamma.
Intensivvård
Det finns inget utrymme för kokboksmedicin utan alla svårt sjuka covidpatienter behöver personligt utformad vård eftersom sjukdomsförloppet är så heterogent.
Otroligt intressanta diskussioner men väldigt svårt att sammanfatta så lyssna gärna själva!
Är akut diffusions hypoxemi en del av problemet?
Patienter verkar klara sig bättre på HFNO än i ventilator. I HFNO konverterar de inte från Covid-L till Covid-H och multi organsvikt. Panelen är samstämmig i att patienter progriderar till multiorgansvikt först när de hamnar i respirator.
”not for clinical use, just a thought provoker”
Pediatrik
Hittills bara 3 dödsfall under 15 år i USA
<2% av konfirmerade fall är barn
Mindre uttalade symptom än hos vuxna.
Ca 11-42% av barn med covid som helt saknar luftvägssymptom har patologiska fynd vid DT-thorax.
Upp mot 40% av barn har andra samtidiga infektioner
Viruset kan påvisas i barnens avföring i upp till 30 dagar. (oklart om levande virus).
I Italien och England har man sett en stor ökning (ca x6) av atypisk Kawasaki.
Critical care
Panelen är överens om att det inte finns någon magic bullet än men om de kritiskt sjuka patienterna vårdas av läkare med rätt kompetens och med tillräcklig tid att följa patienternas fysiologi noga och skräddarsybehandlingen så kommer man se mycket bättre överlevnad än vad man gjort hittills.
Intensivisten Sara Crager tror att CPAP och någon form av pulmonell vasodilator kan förhindra att många patienter försämras och behöver intuberas.
Peter DeBlieux (mycket erfaren akutläkare och intensivist) berättar att tid i ventilator verkar förvärra förloppet så I New Orleans gör de tidiga och upprepade extuberingsförsök. Genomsnittstiden i ventilator där är 4,2 dagar hos de som intuberas och de gör flera extuberingsförsök dagligen och byter sen över till NIV.
Studier
Famotidin var i en retrospektiv studie associerad med ca 25% lägre mortalitet. Prospektiva studier har påbörjats.
Den rådande teorin är att hyperkoagubiliteten beror på det inflammatoriska påslaget som ger inflammerade endotel, ökat fibrinogen och protrombin och man tror även att viruset i sig påverkar endotelet på något sätt.
D-dimer kan vara en markör för grad av lungskada eftersom teorin är att det pågår hög grad av trombotisering och samtidig trombnedbrytning i lungorna vilket leder till höga nivåer av fibrinnedbrytningsprodukter.
D-dimer >1,5 hade, i en kinesisk studie 88% specificitet för trombos och >3 hade 96% specificitet. Överväg terapeutisk dos antikoagulantia till patienter som ligger över dessa nivåer.
Vi rör oss i riktningen mot att alla med covid bör få någon typ av antikoagulantia och patienter som (hastigt) försämras bör nog behandlas empiriskt för lungemboli.
LMWH har bättre effekt än heparin hos dessa patienter eftersom alla inflammatoriska markörer drar till sig heparin så att APTT knappt rubbas trots att man ger 4000 e/h.
Det finns ingen bra evidens för trombolys än. Verkar inte vara värt att ge vid hjärtstopp heller.
ASA verkar inte ha någon roll som profylax.
Covid-L har bra lungcompliance men kan ha uttalad hypoxi som troligen beror på V/Q missmatch. De verkar heller inte ha så mycket atelektas så de förbättras inte så mycket av rekryteringsmanövrar (ökat PEEP, bukläge mm) men bukläge skadar inte så alltid värt att testa.
Covid-H har dålig compliance, lungödem, shuntfysiologi och uttalade atelektaser och svarar bättre på rekryteringsmanövrar.
Bukläge fungerar ofta. Låt patienterna flytta runt sig själva i lägen de tycker är bekväma, både på sidan och på mage.
Om O2 på mask eller optiflow inte räcker så prova CPAP med lågt PEEP och högt FiO2.
Högt PEEP vs lågt PEEP. Pågående debatt men de flesta är överens om att man ska undvika högt PEEP hos covid-L!
Tocilizumab. Pågånde RCTs i bla USA. Ser lovande ut, dock läkemedelsbolagssponsrat.
Relativt opåverkade patienter med högt D-dimer eller CRP bör läggas in med hög övervakningsgrad eftersom de har hög risk att försämras snabbt.
Myokardit vs AKS. Går inte att skilja på med EKG och troponiner på ett säkert sätt. Hjärteko kan vara till hjälp. Håll inte tillbaka med PCI pga covid men använd full PPE säger amerikanska kardiologföreningen.
Om en covidpatient får hjärtstopp bör man nog inte påbörja HLR utan koppla upp patienten och är det en defibrillerbar rytm så defibrillerar man men annars bör man avsluta eftersom prognosen är så otroligt dålig och kompressioner riskerar att aerosolisera viruset.
Man kan använda massagemadrasser (eller annan passande madrass) för gravida för att underlätta bukläge för vakna överviktiga patienter.
Många patienter med VTE men även trombos på artärsidan, tex extremitetsischemi. Trombosprofylax även för patienter (med riskfaktorer för trombos) som inte läggs in diskuteras och testas.
I Stony brook hospital har de haft stor brist på N95 så personalen har haft en mask per pass och haft den på under hela passet. Än så länge har ingen i personalen blivit smittad så paradoxalt nog verkar det som att bristen på masker har gjort att personalen har skyddat sig väldigt effektivt. Så deras slutsats är att det är farligt att ha delade flöden där ett av flödena är bedömt som icke covid och där man inte har samma PPE. De tror att det ökar risken för personalen att bli smittad. Vilket ju också de senaste rönen om smittsamhet innan symptom bryter ut talar för.
Nya studier
Två studier som har undersökt prevalens med hjälp av serologi visar att bara ca 2-3% av den amerikanska befolkningen har smittats än så länge.
De serologitester som finns är inte tillräckligt bra för att användas i en lågprevalenspopulation. Skulle man använda dem för att testa brett för att folk som är positiva skulle kunna återgå i arbete så skulle tyvärr väldigt många som inte haft covid (och är falskt positiva) få rådet att de kan återgå i arbete vilket såklart är farligt.
Två retrospektiva studier från Kina gav inga tydliga svar kring ACE-hämmare men talar iaf emot att det ska vara ökad mortalitet att stå på dem.
Alla studier hittills talar för att det HIV (särskilt en välbehandlad) inte är en riskfaktor för att få en svår covid-19.
En läckt studie på remdesivir som gavs till svårt sjuka patienter i Kina visade ingen minskad dödlighet. Dock avbröts den i förtid eftersom de inte hade fler patienter att inkludera. Talar emot att remdesivir ska ha någon påtaglig effekt hos svårt sjuka covidpatienter men säger inget om eventuell effekt om behandlingen sätts in tidigare i förloppet. Företaget fortsatt hoppfulla men jag är skeptisk. Fler studier behövs..
Serologisk testning
Svårt att få till. Man ser samma problem med positivt predictive value för nuvarande studier i en lågprevalenspopulation, som man diskuterade i EMRAP (se ovan).
Erfarenheter från IVA-kohort i Göteborg
Extremt långa vårdtider.
Hittills 20% mortalitet men kan öka eftersom många fortfarande ligger i respirator.
1/4 dialyseras.
Trombosprofylax
Finns ingen tydlig evidens för att behandla patienter som inte sjukhusvårdats med AK men det diskuteras friskt. Bör kanske ges till riskgrupper? Tydlig vägledning önskas.
Steroider
Inget vetenskapligt stöd för att ge steroider tidigt, än så länge. Under SARS-1 såg man tvärt om förlängd viremi vid steroidbehandling. Däremot kan man ge steroider för andra indikationer vid samtidig covid, så som septisk chock och klassisk ARDS.
Smittsamhet
Kriterier för när man inte längre är smittsam och kan återgå i arbete? Går inte att gå på två negativa PCR för det tar väldigt lång tid för vissa och är inte hållbart. Finns nu inga bra kriterier eller rekommendationer. Två dygn efter symptomfrihet är det som mest används. ECDC har tydliga riktlinjer men oklart i vilken grad de bygger på evidens.
Jag läser och lyssnar på väldigt mycket om Covid-19 och gör sammanfattningar för min egen skull på min google drive och tänkte nu börja lägga ut dem här också en gång i veckan. Jag kommer kontinuerligt uppdatera varje veckas inlägg till och med söndag och på måndagen börjar jag på ett nytt. Kom gärna med tips på artiklar, bloggar eller poddar jag har missat så kommer jag gå igenom dem så fort jag hinner och lägga upp sammanfattningar. Jag kan såklart inte utlova att allt som läggs upp är speciellt evidensbaserat, det kommer troligtvis inte vara det än på väldigt länge. Därför är det viktigt att ni är kritiska och själva kollar upp de källor jag lägger upp.
Infektion.net webinar 3e april
Ny liten studie i frankrike kunde inte upprepa de positiva effekterna på virusnivåer av klorokin och azithoromycin från den tidiga franska studien
Astma är ingen riskfaktor
(Minut 21) Anders Jonsson Hygienöverläkare Lektor Norrlands Univsjukhus. Det är uppenbart nu att vi inte kan dela upp i luftburna eller dropp/kontakt. Det är en artificiellt uppdelning som tillkommit för att kunna ge tydliga riktlinjer. Verkligheten är inte så svartvit. WHO säger att de inte hittat tecken på klassisk luftburenhet (mellan rum). Vi har bristfälliga data och den visar att det kan finnas viss komponent av luftburen smitta antagligen bara på nära håll. FFP3/2 ger lite bättre skydd än kirmask men inte så stor skillnad.
metaanalys från 2012 på sars. intubation högst risk. Från denna studie kommer alla nuvarande rekommendationer. Bästa evidens vi har men ändå rätt dåligt. 2 m avstånd viktigt. man ska ha bästa möjliga skydd när man jobbar i frontlines.
KS har börjat dra upp långärmade skyddskläder till armbågarna och har plastförkläden över som man byter mellan patienterna och såklart spritar upp till armbågarna mellan patienterna.
Kirurgiska munskydd kan ge x6 reduktion av utsläpp av virus enligt modeller gjorda med dockor.
Både Anders Jonsson och WHO rekommenderar visir och kirurgiskt munskydd som standard vid arbete med covidmisstänkta men visir med FFP2/3 om aerosolbildande procedur
Panelen håller med om att det är vanligt med silent hypoxemia och att desaturering inte alltid syns i vila utan först vid lätt ansträngning. (Vilket talar för att vi bör ta saturation under pågående lätt ansträngning, tex att gå på stället i de fall vi är osäkra på om en patient kan gå hem eller ej)
Samtliga närvarande rekommenderar bukläge och har bra erfarenheter av det hos covidpatienter även hos ickeintuberade patienter.
Fler och fler rapporter om upprepade falskt negativa prov från NPH, sputum och till och med BAL men där rtg visat typisk bild eller där man hittat virus i faeces. Vid start misstänkta fall där första prov varit neg bör man hålla dem isolerade och ta om eller söka diagnos via annan metod.
Man ska inte stirra för mycket på NEWS utan fokusera på AF, andningsarbete och saturation. Det räcker inte med hög NEWS för att ringa MIG-teamet.
Begreppet silent hypoxia eller happy hypoxia har etabletrats. Oklart hur dessa patienter kan tolerera saturationer ned mot 50-60%. De svarar sällan med kraftig takykardi och ofta inte med stor laktatstegring vilket stödjer teorin att laktatstegring inte beror på hypoxi. Troligen har dessa patienter en hypoxisk andningsdrive då deras hyperkapniska drive har slagits ut på något sätt.
Det här är ett virus som ger en väldigt heterogen sjukdomsbild. Vissa får lindriga symptom och behöver aldrig sjukvård, andra får grav hypoxi men klarar sig ofta bra på understödjande behandling (sk. Happy Hypoxemics) men några av dessa progredierar till cytokin storm, ibland efter övergående förbättring. Andra presenterar hyperakut och kan försämras kraftigt på bara några timmar med multiorgansvikt och behov av flera pressorer och trots stora insatser så går de inte att rädda. Tveksamt om ens ecmo skulle rädda dessa.
Happy/silent hypoxia liknar HAPE mycket mer än ARDS (även om patofysiologin är helt annorlunda). Problemet är antagligen V/Q missmatch snarare än mekaniska problem i lungorna då dessa ofta är lätta att ventilera men svåra att oxygenera.
Tidig (aggressiv) antikoagulantia kan vara ett sätt att behandla detta. Kan det vara en bra idé att gå in med behandlingsdos AK om väldigt hög D-dimer? Alla som läggs in bör få minst profylaktisk dos AK.
Tidig intubation är nog fel väg att gå. Man ska nog inte intubera endast pga uttalad takypné. Hypoxi verkar inte heller vara en bra indikator för intubation.
Indikationer för intubering: Sjunkande medvetande. Kraftigt ökat andningsarbete (AF, andningsdjup mm). Ökande PaCO2. Patient som behandlas med CPAP och behöver högre och högre tryck (>12-14) överväg intubering.
Om du inte har tillgång till HFNO så sätt en näsgrimma på 5-10L + en reservoarmask på 10-15L och en kirurgmask över detta så börjar det närma sig 100% FiO2.
Undvik vätska! “Run them bone dry! These patientes lungs are like spunges!”
Om du måste intubera en patient som du bedömer inte har nåt den inflammatoriska fasen (L-typ. Se nedan) så rekommenderar Scott tidalvolymer på 8 ml/kg, högt FiO2 (80-100) och bara tillräckligt PEEP för att undvika hypoxi.
En del patienter progredierar vidare till H-typ med låg lung compliance, höga platåtryck och drivtryck och dessa patienter bör ventileras enligt standardprotokoll för ARDS.
ER Cast med Scott Weingart. Mer om COVID L och COVID H 9e April
Happy hypoxemics kan gå in i cytokin storm efter några dagar. Om de blev intuberade tidigt så är de så kallade Covid-L och har låga elastiner och bra lung compliance. Lätta att ventilera och lätta att skada med standardventilation modes för ARDS med låga tidalvolymer, höga PEEP och inte jättehögt FiO2.
Undvik nebuliserad mediciner. Ge adrenalin och terbutalin IV till astmatiker istället.
Vilken del av intubationen skapar egentligen aerosoler? Maskventilerades patienterna i studierna som visat att intubation är ett riskmoment? Hade man tillräcklig PPE?
Vätska. Ge inte vätska slentrianmässigt men håll inte tillbaka vätska om allt (anamnes, klinik, ultraljud mm) talar för att patienten är rejält undervätskad. Oftast behövs dock inte vätska på akuten utan det beslutet kan tas senare. Om patienten är dehydrerad och hypoton så ge max 500 ml innan du utvärderar effekten. Överväg tidiga vasopressorer.
Scott rekommenderar awake repositioning vilket innebär att någon regelbundet tittar till patienten och ber hen byta ställning enligt ett protokoll för alla vakna patienter. Väldigt enkelt om patienten har syrgas eller HFNO (optiflow).
COVID L Klarar tidalvolymer på 8/ml/kg bra utan att få höga platåtryck.
Hur känner du igen COVID L och COVID H? Om patienten är intuberad så observera platå- och drivtryck när patieten får tidalvolymer på 8 ml/kg. a) COVID L svarar som vanliga lungor. b) COVID H svarar med höga platå- och drivtryck vilket indikerar förskräcklig compliance och klassisk ARDS.
When COVID patients need supplemental oxygen, Weingart uses a stepwise progression.
1st tier — normal nasal cannula @ 6 liter/minute
2nd tier — Venturi mask up to 50% (motsvarar oxymask)
3rd tier — nasal cannula plus non-rebreather mask covered with a surgical mask
4th tier — high flow nasal cannula (optiflow)
5th tier — CPAP (using a machine that’s been altered to allow filtering)
Dessa patienter bör hållas lätt sederade när de är intuberade eftersom spontanandning sannolikt är bra för deras lungor. Vissa patienter behöver dock sederas djupare pga risk för självextubering.
Artikeln av Gattinoni et al. som beskriver COVID L och COVID H
At the beginning, COVID-19 pneumonia presents with the following characteristics:
Low elastance: the nearly normal compliance indicates that the amount of gas in the lung is nearly normal [3].
Low ventilation to perfusion (VA/Q) ratio: since the gas volume is nearly normal, hypoxemia may be best explained by the loss of regulation of perfusion and by loss of hypoxic vasoconstriction. Accordingly, at this stage, the pulmonary artery pressure, should be near normal.
Low lung weight: Only ground-glass densities are present on CT scan, primarily located subpleurally and along the lung fissures. Consequently, lung weight is only moderately increased.
Low lung recruitability: the amount of non-aerated tissue is very low, consequently the recruitability is low [4].
COVID-19 pneumonia, Type H
High elastance: The decrease of gas volume due to increased edema accounts for the increased lung elastance.
High right-to-left shunt: This is due to the fraction of cardiac output perfusing the non-aerated tissue which develops in the dependent lung regions due to the increased edema and superimposed pressure.
High lung weight: Quantitative analysis of the CT scan shows a remarkable increase in lung weight (> 1.5 kg), on the order of magnitude of severe ARDS [11].
High lung recruitability: The increased amount of non-aerated tissue is associated, as in severe ARDS, with increased recruitability [12].
The Type H pattern, 20 – 30% of patients in our series, fully fits the severe ARDS criteria: hypoxemia, bilateral infiltrates, decreased the respiratory system compliance, increased lung weight and potential for recruitment.
COVID-19 och graviditet. Genomgång av 13 studier från Kina. 202 förlossningar av kvinnor med covid men väldigt få som hade allvarlig sjd. Vertikal smitta verkar vara extremt ovanligt och spädbarn verkar inte bli allvarligt sjuka.
Anders Tegnell: Vi har fler dödsfall än övriga nordiska länder vilket till stor del beror på att vi fått in smitta på äldreboende. Resandet under påskhelgen var 10% av vad det brukar vara vilket tyder på att Sveriges mjuka restriktioner fungerar ganska bra. Incidensen av både RSV och influensa föll väldigt snabbt efter att vi börjat med social distansering i Sverige vilket visar att det har effekt på virusspridning. Vi kunde inte börja med massprovtagning tidigt kopplat med smittspårning för det fanns inte resurser för det i Sverige i början av epidemin. Det är klarlagt att personer med lindriga symptom smittar men inte säkert att asymptomatiska gör det. När man djupintervjuat personer som tros ha varit asymptomatiska och smittat så har man hittat någon typ av lindriga symptom. Munskydd på covidpatienter kan ha en viss effekt för att hindra smitta. Läge att vara pragmatisk.
Epidemin verkas spridas i kluster i Sverige och resten av världen. De senaste två dagarnas ökning i sthlm tros bero på nytillkomna kluster.
Konsensus i panelen att det börjar se bättre ut och att vi nog undviker de värsta katastrofscenarierna.
Upp emot 20-25% av IVA-patienter i Sverige behöver dialys någon gång under vårdtiden.
Viktigt att vi skapar bra avflöden från IVA för covidpatienter och prioriterar intermediärvårdsplatser.
Patienter som kommer in kraftigt påverkade och tas till IVA men har negativ PCR bör behandlas som covidpositiva tills man har en negativ BAL om de är intuberade. Om ej intuberade så får man använda DT och upprepad PCR ihop med klinisk bild.
Trombossjukdom och COVID-19. Obduktioner av covidpatienter har, i små kinesiska material, visat utbredd microembolism i flera organ, inte bara lungorna. Kliniskt ser man mjuka lungor med bra complicance kopplat till mycket dåligt gasutbyte (alltså inte typisk ARDS) vilket skulle kunna förklarar av utbredd microembolism. I en region i norra Italien ger man fulldos antikoagulantia (heparin/LMWH) till alla med D-dimer >5 pga enorma problem med tromboembolism hos dessa patienter. På 12 patienter på KS hittade man 3 lungembolier och 1 DVT utan att leta mer aktivt än vanligt. ROTEM på alla 12 visade kraftig hyperkoagulering på ett sätt man i princip aldrig sett förut och detta trots att de flesta hade adekvat antikoagulantia behandling. Median för D-dimer var 7, trombocyter 390 och fibrinogen 8,5. Slutsatsen är att tromboembolism är ett jätteproblem och man måste fråga sig hur många av dödsfallen är till följd av det. Hur kan vi behandla dessa patienter bättre? KS ger dubbeldos trombosprofylax som rutin till patienter i behov av IVA/IMA-vård. Ska man också använda ASA?Svenska Sällskapet för Trombos och Hemostas har kommit ut med nya rekommendationer som säger att inneliggande patienter med covid-19 bör få profylax med lågmolekylärt heparin i 7-10 dagar. Läs hela dokumentet här (bara en halv sida):
Även nya riktlinjer för trombosprofylax på janusinfo.
Dessa patienter verkar ha väldigt lite problem med blödningskomplikationer jämfört med andra patienter på IVA så det borde inte finnas några större risker att ge trombosprofylax.
I händerna på någon som är van att undersöka lungor så är Ultraljud ett väldigt bra verktyg för riskstratifiering och differentialdiagnostik . Ser man en typisk bild för COVID-19 så behöver många åtminstone syrgas och inläggning. Ju mer utbredda och uttalade förändringar ju värre prognos. I korthet så ser det ut som en vanlig interstitiell pneumoni med interstitiellt syndrom men det är nästan alltid bilateralt och det finns en stor mängd subpleurala konsolideringar, speciellt senare i förloppet, oftast <1 cm djup men kan vara större. Läs mer i denna artikel.
Varför POCUS?
Fördelen med POCUS, jämfört med DT, är att det är lättillgängligt, är fritt från strålning, går att upprepa och är billigt. I de fall där ultraljudsbilden inte är tydlig kan man gå vidare med DT.
Tekniken är densamma som när man letar efter vilken pneumoni som helst vilket innebär att man systematiskt måste gå igenom hela lungorna. Annars kan missa de karakteristiska fynden vid COVID-19 som ofta inte är sammanhängande utan ligger med lite mellanrum. Det kan behövas en linjär probe för att kunna urskilja förändringar i pleuran men oftast verkar det räcka med en kurverad probe som du dessutom behöver för att säkert se B-linjer.
Om du bara ska titta på en video spå välj denna. (Klicka så öppnas den i nytt fönster)
”Skip lesions” Fokala B-linjer med mellanliggande väsentligen normal pleura verkar vara typiskt för COVID-19
Tabell med ultraljudsfynd vid COVID-19 i relation till fynd på DT.
Här finns väldigt bra videoexempel från butterfly.
Hur bra är POCUS vid COVID-19?
Sensitiviteten är inte riktigt klarlagd men baserat på den här artikeln har man på IBCC uppskattat sensitiviteten till ca 75% om undersökaren är noggrann. Ju svårare sjukdom ju högre sensitivitet. Fetma försvårar såklart. Specificiteten är väldigt låg så det är viktigt att korrelera fynden till anamnes och övrig klinik.
Livedo reticularis– orsaken tros vara microembolis. 1
Artikel
akutmottagningen 