Det senaste året har jag haft 3 patienter med aortadissektion på akuten så det födde idén till detta inlägg. Som vanligt kommer jag inte att gå igenom det basala utan det kan ni läsa i tex CoreEMs effektiva genomgång av aortadissektion eller denna mycket bra och uppdaterade sammanfattning av akut aortadissektion.
Akut aortadissektion (AAD) är oerhört dödligt (ca 40% dör innan de når sjukhuset) och samtidigt väldigt svårt att upptäcka. Dålig kombo! När vi missar eller fördröjer diagnosen ökar dödligheten med 1-2% per timme så att ställa diagnos tidigt är extremt viktigt!
Hur ska vi då göra för att inte missa aortadissektion? Köra DT-aorta på alla? Nej, självklart inte men tveka inte att undersöka aortan om du har en misstanke om AAD.
Anamnes
Den klassiska presentationen är ju akut insättande, skärande smärta med utstrålning mot ryggen men bara ca 15-25% av patienterna presenterar sig så. Den vanligaste beskrivningen av smärtan är ”skarp” vilket ca 70% beskriver.
Enligt amerikanska data från stämningar där man missat AAD så är den viktigaste orsaken att läkaren inte har tänkt på diagnosen. Har du med AAD i din differentialdiagnostik så minskar risken drastiskt (oväntat va?) att du missar den. Så tvinga dig själv att tänka på aortadissektion när du har en dålig patient och du inte vet vad hen drabbats av. Ställer du bara frågorna du lärde dig som kandidat (smärtkaraktär, utstrålning, smärtintensitet och debut) så minskar risken att du missar AAD markant!
Tänk bröstsmärta +1, reagera på symptom norr och söder om diafragma! Tex brsm + strokesymptom, brsm + ryggsmärta, brsm + buksmärta, brsm + (övergående) neurologiska bortfall, brsm +paralys, brsm + extremitetsischemi, brsm + heshet.
Utöver de vanliga riskfaktorerna (hypertoni, Marfans mm) som nämns på tex internetmedicin så är även graviditet och speciellt kokainmissbruk riskfaktorer.
Status
Jag tänker inte säga så mycket om status förutom att det är viktigt att försöka fundera ut hur de ibland spretande symptomen kan hänga ihop.
Lågt blodtryck kan tex orsakas av att ena armens blodflöde (a. subclavia) är kapat av dissektionen. Känn alltid på radialispulsen bilat och försök avgöra pulsens kvalitet och tajming (pulse differential) och gör samma med femoralis. Sidoskillnad? Lägg dock inte för stor vikt vid skillnad i blodtryck i armarna! Bara 15-20% av patienter med AAD kommer ha en signifikant skillnad och i en frisk population har 5-10% en systolisk skillnad på mer än 20 mmHg. Så skillnad i blodtrycket är alltså varken sensitivt eller specifikt.
Utmärkt genomgång av likelihood ratios för olika statsusfynd och anamnestiska uppgifter i CanadiEM. Ännu fler likelihood ratios finns på the NNT.
| Feature | Positive LHR | Negative LHR |
|---|---|---|
| Immediate onset chest pain | 1.6 | 0.3 |
| Ripping/Tearing quality | 1.2-10.8 | 0.4 |
| Migratory pain | 1.1-7.6 | 0.6 |
| History of Hypertension | 1.4 | 0.5 |
| Diastolic murmur | 1.4 | 1.2 |
| Pulse differential | 2.4-47.0 | 0.7 |
| Focal Neurological deficit | 6.6-33.0 | 0.9 |
| Abnormal CXR(+)/Normal CXR(-) | 2.0 | 0.3 |
Behandling
Vid både typ A och typ B dissektion så gäller det att sänka blodtrycket och pulsen snabbt! Förstahandsval är labetalol eller esmolol. Målet är puls <60 och systoliskt blodtryck <110-120.
Vid stark misstanke om AAD och hyperton patient, starta behandling innan patienten går till DT. Välj då gärna esmolol eftersom halveringstiden är 2 minuter (labetolol 4 h) så vid hypotension kan du snabbt avbryta behandlingen. Vid typ A dissektion är det akut kontakt med thoraxkirurg som gäller men eftersom målgruppen för bloggen inte är specialister så går jag inte in på den kirurgiska behandlingen. EMcrit har ett bra avsnitt med fokus på medicinsk behandling men även lite andra guldkorn. Surgery 101 har ett avsnitt med mer fokus på den kirurgiska behandlingen.
Kan man inte bara ta ett D-dimer istället? Jo om man har tid att vänta på provsvar så kan man få en sensitivitet på 97-98% och negative likelihood ratio på 0,05 (CanadieEM förklarar likelihood ratios) om applicerat på en lågriskpopulation som definierats av American Heart Association. Problemet är att specificiteten är ca 50% vilket innebär att hälften blir falskt positiva! Applicerat på en lågriskgrupp så kommer det troligen bara leda till onödiga DT-aorta. Metaanalys i american journal of cardiology från 2011. Nyare metaanalys i annals of emergency medicine från 2015 och en utmärkt review i CoreEM av den metaanalysen.
Slutligen så från min egen erfarenhet och från diskussioner med kollegor så är det ofta något med dessa patienter som känns fel. De är allmänpåverkade eller du får inte riktigt ihop symptomen.
_________________________________________________________________________
THE BOTTOM LINE
Ytterligare resurser
EMbasic – väldigt pedagogisk review om AAD för er som föredrar videos.
Emergency medicine cases – utmärkt avsnitt om aortadissektion och även ett intressant fall.
Life in the fast lane har (som alltid) en noggrann men koncis review av ämnet.
Rob Rodgers fantastiska och inspirerande föreläsning om AAD på världens bästa konferens SMACC. Länk till i princip samma föreläsning av med slides men sämre ljud.
Läkartidningen – artikel för den som vill läsa ännu mer om etiologi och mekanism.
Patientperspektivet – på aorticdissection.com kan man läsa gripande och informativa patientberättelser från överlevare.
akutmottagningen 